护理部业务培训

常见急救
药物使用

药理作用 · 适应症 · 不良反应 · 给药与护理注意事项
费皓天
华西第二医院 · 药学部
急救主题
目录/CONTENTS
本次培训内容
01
急救药物使用原则
安全用药 · 给药六个正确 · 规范管理 · 剂量计算与核对 · 给药途径
02
心血管系统药物
血管活性药 · 强心药 · 抗心律失常药 · 血管扩张药
03
激素类药物
糖皮质激素的来源、调节、作用与常用药物比较
04
镇静 · 抗惊厥 · 麻醉与肌松药
常用镇静药 · 麻醉诱导 · 肌松药与拮抗药
05
电解质与液体复苏
常用溶液 · 补液原则 · 临床算例
06
解毒药物
纳洛酮 · 氟马西尼 · 碘解磷定
常见急救药物使用 · 护理部培训CONTENTS
01
PART ONE

急救药物使用原则

在分秒必争的抢救中，规范与核对是患者安全的第一道防线。
安全用药六个正确规范管理剂量核对给药途径
急救药物使用原则
安全用药：从一个真实案例说起
在抢救时，药物使用迅速且关键，任何差错都可能导致严重后果。
目学习目标
共同学习和巩固急救药物管理和使用的核心原则，确保患者安全。
?
在紧急情况下，我们最担心药物使用出现什么问题？
案例 · 一次抢救中的生命时间线
12-31　22:40
患者突发胸闷、呕吐等不适，家属拨打 120。
22:48
A 院救护车到场。初步诊断：胸痛待查、急性心梗可能、主动脉夹层可能；现场吸氧。
23:09
送达 A 医院。诊断急性下壁心梗等，予硝酸异山梨酯、阿司匹林、阿托伐他汀、氯吡格雷，决定转上级 B 医院。
转院途中
患者突发意识丧失，随车医生持续胸外按压。
01-01　00:05
送达 B 医院，初诊心源性猝死；行胸外按压、气管插管、临时起搏器植入及药物抢救。
01:37
经积极抢救，生命体征未能恢复，宣布临床死亡。
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急救药物使用原则
急救药物使用的「六个正确」
1
正确的患者
至少使用两种身份识别方式。意识不清患者需与其他同事、家属核对。
2
正确的药物
仔细核对药名，特别注意易混淆药物。
3
正确的记录
准确、及时记录给药信息和患者反应。记录是法律凭证和治疗依据。
4
正确的剂量
严格遵医嘱，熟悉常用急救药物的浓度和剂量范围。高警示药物需双人核对。
5
正确的时间
遵医嘱规定的给药时间。急救强调"立即"，但仍需完成各项核对。
6
正确的途径
确认医嘱指定的给药途径。不同途径吸收速度和效果不同。
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急救药物使用原则
急救药品的规范管理
管理重点不是“有药”，而是随时能拿对、用对、补齐，并留下可追溯记录。
位
定位存放
  • 按抢救车目录固定格位，一药一位
  • 高警示、易混淆药物用醒目标识
  • 班班核对数量、规格、浓度
效
效期交接
  • 先进先出，近效期提前预警
  • 交接班核对效期与包装完整性
  • 过期、破损、字迹不清立即隔离登记
开
开封管理
  • 开封后标注日期、时间与责任人
  • 需冷藏、避光药物按说明存放
  • 开封时间不清时暂停使用并复核
补
领用补充
  • 抢救用后及时补齐，避免空格位
  • 补充后同步登记批号、数量、效期
  • 特殊管理药品按制度双人交接
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急救药物使用原则
常用急救药物剂量计算与核对
㎎
单位换算
mg、g、µg、ml、U（国际单位）等常见单位的准确换算。
kg
体重相关剂量计算
按公斤体重计算的药物，需准确获取患者体重。
∿
输液泵使用
药物浓度换算与泵速设置。
✓✓
双人核对
特别是高警示药物、需要复杂计算的药物，必须双人核对。
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急救药物使用原则
急救药物常见给药途径
路径选择要同时看起效速度、药物刺激性、患者循环状态与可监测性；抢救场景仍以医嘱和院内规范为准。
IV
静脉推注
  • 场景：需快速起效，已建立静脉通路
  • 风险：浓度、速度错误可致血压/心律骤变
  • 观察：推注前后冲管，监测 BP、HR、ECG
gtt
静脉滴注
  • 场景：需持续维持或逐步调整剂量
  • 风险：溶媒不当、泵速/滴速设置错误
  • 观察：巡视通路、泵速、外渗与疗效反应
IM
肌肉注射
  • 场景：无静脉通路且药物允许肌注
  • 风险：吸收较慢，休克低灌注时更不稳定
  • 观察：避开红肿硬结，关注疼痛、出血、硬结
＋
其他
  • 场景：气管内、皮下等限特定药物/情境
  • 风险：剂量换算与吸收差异更大
  • 观察：记录途径、时间、反应，尽快恢复标准通路
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第二部分 · 常见急救药物
急救药物的分类
1
心血管系统
心血管系统药物插图
血管活性药 · 强心药 · 抗心律失常药 · 血管扩张药
2
激素
激素药物插图
糖皮质激素的来源、调节、作用及常用药物比较
3
镇静、抗惊厥及麻醉相关药物
镇静抗惊厥及麻醉相关药物插图
镇静药 · 麻醉诱导维持 · 肌松药及拮抗药
4
电解质与酸碱平衡失调纠正药物
电解质与酸碱平衡纠正药物插图
液体复苏 · 常用溶液 · 纠正电解质紊乱
5
解毒药物
解毒药物插图
纳洛酮 · 氟马西尼 · 碘解磷定等特异拮抗剂
6
其他
其他备用药物插图
其余抢救车内备用药物
常见急救药物使用 · 护理部培训
02
PART TWO

心血管系统药物

血管活性药、强心药、抗心律失常药与血管扩张药。
血管活性 / 正性肌力强心药抗心律失常血管扩张
心血管系统药物 · 血管活性药
我院抢救车内：血管加压药 / 正性肌力药
血管加压药引起血管收缩、升高平均动脉压（MAP）；正性肌力药则增加心肌收缩力 —— 许多药物兼具两种作用。
药品规格适应症 / 用途
肾上腺素注射液1ml : 1mg支气管痉挛所致严重呼吸困难；药物等引起的过敏性休克；心脏骤停心肺复苏
重酒石酸去甲肾上腺素注射液1ml : 2mg急性低血压状态；急救时补充血容量的辅助治疗；心跳骤停复苏后血压维持
盐酸异丙肾上腺素注射液1mg : 2ml心源性或感染性休克；完全性房室传导阻滞、心搏骤停
多巴酚丁胺注射液2ml : 20mg器质性心脏病时心肌收缩力下降引起的心力衰竭
盐酸多巴胺注射液20mg心肌梗死、创伤、心脏术、肾功能衰竭等引起的休克综合征
现场提问
看用途栏，哪一种药最直接对应心肌收缩力下降引起的心力衰竭？
肾上腺素多巴酚丁胺多巴胺
点击查看答案
参考答案：多巴酚丁胺注射液。
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心血管系统药物 · 血管活性药
血管活性药物的作用受体
与血管加压活性有关的肾上腺素能受体主要为 α1、β1、β2 肾上腺素受体及多巴胺受体。
α 肾上腺素受体
激活血管壁 α1 受体可诱发显著血管收缩；也可增加心脏收缩持续时间而不增强变时性。
β 肾上腺素受体
最常见于心脏，介导心肌收缩力与变时性增强，血管收缩作用极少；刺激血管 β2 受体可诱发血管扩张。
多巴胺受体
存在于肾、肠系膜、冠状动脉及脑部血管床，刺激可致血管扩张；部分亚型通过诱导去甲肾上腺素释放引起血管收缩。
血管紧张素受体
以血管紧张素 II 为配体的 G 蛋白偶联受体；受刺激时胞质钙浓度升高，介导血管收缩及醛固酮、加压素分泌。
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心血管系统药物 · 血管活性药
合理使用的基本概念
当收缩压较基线下降超过 30 mmHg 或 MAP < 60 mmHg，且灌注不足导致终末器官障碍时，即可考虑使用血管活性药物。
1
一种药物，多种受体
药物
α
β
D
一种药物往往作用于多个受体，因此具有多种作用。
2
剂量 — 反应
低剂量
高剂量
许多药物具有剂量-反应曲线，作用随剂量变化。
3
直接作用 / 反射作用
受体
MAP
反射
直接
受体的直接作用与药理反应触发的反射作用共同影响 MAP。
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心血管系统药物 · 血管活性药
使用血管活性药物时需注意的问题
水
容量复苏
若时间允许，开始使用血管加压药前进行充分的血管内容量复苏至关重要。
耐
快速耐受
机体对药物的反应可随时间降低，必须不断调整剂量以适应这一现象与病情变化。
选
药物选择与剂量调整
初始药物应基于所怀疑的休克病因；逐步调整剂量，第一种药最大剂量仍不足时加用第二种。
评
频繁再评估
不应在不重新评估临床情况与策略是否恰当的情况下，仅简单地增加某一药物剂量。
参考文献：Lherm T, et al. Intensive Care Med. 1996;22(3):213-219. ｜ Datar S, et al. J Intensive Care Med. 2018;33(10):589-592.
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心血管系统药物 · 血管活性药
肾上腺素 / 去甲肾上腺素
肾上腺素过敏性休克一线
  • 强效正性肌力药，加快心律、提高每搏量、增加心肌血流量
  • 说明书关于儿童：必须应用时应慎用
  • 指南：0.05–0.3 µg/kg·min 强心；0.3–1 µg/kg·min 升压（<1–2 µg/kg·min）
  • 给药方式：皮下、肌内、静脉、骨内
去甲肾上腺素脓毒性休克一线
  • α 受体激动药，对心脏 β1 较弱、对 β2 几无作用，临床常作升压药
  • 说明书关于儿童：0.02–0.1 µg/kg·min（最大 <2 µg/kg·min）
  • 指南：暖休克时 0.05–1.00 µg/kg·min
  • 不推荐与生理盐水配伍
参考文献：王莹, 陆国平, 张育才. 儿童脓毒性休克（感染性休克）诊治专家共识（2015 版）. 中国小儿急救医学, 2015, 22(11):739-743.
常见急救药物使用 · 护理部培训
心血管系统药物 · 血管活性药 · 肾上腺素
肾上腺素：不良反应与禁忌
!主要不良反应
  • 心悸、头痛、震颤
    为什么
    肾上腺素兴奋β受体，可使心率加快并出现震颤、头痛等交感反应。
  • 血压剧升、心律失常（室颤）
    为什么
    α和β受体兴奋会升高血压并增加心肌兴奋性，原有心律不稳时风险更高。
  • 组织缺血坏死（外渗时）
    为什么
    强血管收缩会减少局部血流，外渗时组织容易缺血坏死。
⊘禁忌症视病情紧急程度
  • 高血压
    为什么
    已有高血压时再升压可能诱发脑、心、肾等靶器官损害。
  • 器质性心脏病、冠状动脉粥样硬化
    为什么
    心肌耗氧和兴奋性会增加，器质性心脏病患者更容易发生缺血或心律失常。
  • 糖尿病
    为什么
    交感兴奋可升高血糖，糖尿病患者更容易出现血糖波动。
  • 闭角型青光眼患者
    为什么
    可使瞳孔扩大并影响房水流出，闭角型青光眼患者眼压风险更高。
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心血管系统药物 · 血管活性药 · 肾上腺素
肾上腺素：给药注意事项
1
给药前
  • 皮下/肌内注射：最适部位为大腿前外侧；避免小肌肉、臀部、手脚；勿反复同一部位
    为什么
    大腿前外侧肌肉厚、血流较好，吸收更可靠，也能减少误伤手足小血管的风险。
  • 静脉滴注：尽量选大静脉，避免导管接头装置；老年与闭塞性血管病者避免下肢静脉
    为什么
    肾上腺素收缩血管，刺激性较强，大静脉能降低外渗和局部缺血风险。
2
给药时
  • 静脉给药必须监测心率、血压、心电图
    为什么
    可引起血压升高、心率增快和心律失常，静脉给药时变化可能很快。
  • 推注宜缓慢，滴注从小剂量开始按反应调整
    为什么
    快速或剂量过大时血流动力学波动更明显，按反应调整更安全。
  • 注意浓度，避免过高浓度直接推注
    为什么
    浓度过高会增加局部刺激和心血管反应，推注前要避免配制错误。
  • 防止外渗，一旦外渗立即局部处理（如酚妥拉明封闭）
    为什么
    外渗后局部血管强烈收缩，可造成组织缺血，需要尽快处理。
3
给药后
  • 密切监测生命体征及心电图变化
    为什么
    疗效和不良反应都体现在循环和心电变化上，持续观察便于及时调整。
  • 观察有无不良反应
    为什么
    用药后可能出现心悸、血压波动、心律失常等反应，早发现能及时干预。
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心血管系统药物 · 血管活性药 · 去甲肾上腺素
去甲肾上腺素：不良反应与禁忌
!主要不良反应
  • 局部组织缺血坏死（外渗风险极高）
    为什么
    强烈血管收缩会减少肢端或脏器灌注，剂量过强时可出现缺血。
  • 血压过高、反射性心动过缓、心律失常
    为什么
    局部外渗后血管持续收缩，组织供血不足可造成坏死。
  • 肾功能损害（血管过度收缩所致）
    为什么
    血压快速升高和心肌兴奋性改变可诱发心律问题。
  • 肢端发绀
    为什么
    反射性迷走兴奋或心脏传导受影响时可出现心率减慢。
⊘禁忌症视病情紧急程度
  • 高血压、动脉硬化、器质性心脏病
    为什么
    血压和血管张力波动会引起头痛、焦虑或呼吸不适。
  • 严重血容量不足（未纠正前）
    为什么
    既往高血压或血管硬化时，强升压更容易造成器官灌注压力过高。
  • 闭角型青光眼、严重肾功能不全、妊娠
    为什么
    器质性心脏病患者心肌储备差，升压和后负荷增加会放大风险。
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心血管系统药物 · 血管活性药 · 去甲肾上腺素
去甲肾上腺素：给药注意事项
1
给药前
  • 确保血容量已基本补足
    为什么
    血容量不足时单纯升压会加重外周灌注不足，先补容量能提高用药效果。
2
给药时
  • 必须经中心静脉或粗大外周静脉给药
    为什么
    去甲肾上腺素血管收缩作用强，可靠通路能减少外渗和局部缺血风险。
  • 严防外渗
    为什么
    外渗后局部血管强烈收缩，可造成组织缺血，需要尽快处理。
  • 从小剂量开始，按血压、心率、尿量及外周循环严密监测调整滴速
    为什么
    该药主要靠滴速维持目标血压，过量或不足都会影响灌注。
  • 持续监测血压（有创动脉压监测为佳）
    为什么
    血压反应可快速变化，连续监测比间断测量更利于调速。
3
给药后
  • 观察血压、心率、尿量、肢端循环
    为什么
    这些指标能反映全身和末梢灌注是否改善，也能提示药物作用过强。
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心血管系统药物 · 血管活性药
异丙肾上腺素 / 去氧肾上腺素
异丙肾上腺素β 受体激动剂
  • 增强心肌收缩力，舒张骨骼肌血管、松弛支气管平滑肌、促进糖原分解
  • 适应症：心源性休克、心搏骤停、支气管哮喘
  • 说明书无儿童用法用量；指南：0.05–0.5 µg/kg·min
  • 禁忌症：心绞痛、心肌梗死
去氧肾上腺素α 受体激动药
  • 收缩压、舒张压均升高，更多作为减充血剂使用
  • 适应症：严重低血压、休克、阵发性室上性心动过速
  • 说明书与指南儿童推荐：原页面未列出具体内容
  • 不推荐与生理盐水配伍
参考文献：王莹, 陆国平, 张育才. 儿童脓毒性休克（感染性休克）诊治专家共识（2015 版）. 中国小儿急救医学, 2015, 22(11):739-743.
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心血管系统药物 · 血管活性药
多巴胺 / 多巴酚丁胺
多巴胺剂量依赖型受体作用
  • 已非脓毒性休克指南一线推荐用药
  • 经粗大静脉或中心静脉给药；有利尿作用
剂量（µg/kg/min）受体作用
0.5 ~ 2多巴胺受体（80%~100%）
2 ~ 5β1 受体（5%~20%）
5 ~ 10β1 为主；α1 逐渐增强
10 ~ 20α1 受体作用占优势
> 20血流动力学效应类似去甲肾上腺素
多巴酚丁胺正性肌力 / 扩血管
  • 非血管加压药，而是可引起血管扩张的正性肌力药物
  • 净效应：CO 增加、SVR 降低，伴或不伴血压小幅下降
  • 剂量 0.5–1 µg/kg/min 起，按临床调整，范围 2–20 µg/kg/min
  • 有引发低血压风险，不应常规用于脓毒症治疗
参考文献：王莹, 陆国平, 张育才. 儿童脓毒性休克（感染性休克）诊治专家共识（2015 版）. 中国小儿急救医学, 2015, 22(11):739-743.
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心血管系统药物 · 血管活性药 · 多巴胺
多巴胺：不良反应与禁忌
!主要不良反应
  • 心悸、心律失常（尤其快速型）
    为什么
    多巴胺升高心率和心肌收缩力，心肌耗氧增加时可出现心悸或胸痛。
  • 恶心、呕吐、头痛、焦虑
    为什么
    剂量升高时β和α作用增强，血压和节律都可能明显波动。
  • 肢端血管收缩（大剂量时）
    为什么
    外渗后局部血管收缩，组织缺血风险会上升。
  • 组织坏死（外渗时）
    为什么
    嗜铬细胞瘤本身儿茶酚胺水平高，再用多巴胺可导致严重高血压。
⊘禁忌症视病情紧急程度
  • 嗜铬细胞瘤
    为什么
    快速性心律失常时再增强心肌兴奋性，可能加快心率或加重节律失控。
  • 快速型心律失常、室颤
    为什么
    未纠正的低容量会让升压药效果不稳定，也可能进一步影响外周灌注。
  • 甲亢、高血压、闭角型青光眼患者慎用
    为什么
    严重器质性心脏病患者对心率、后负荷变化耐受差。
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心血管系统药物 · 血管活性药 · 多巴胺
多巴胺：给药注意事项
1
给药前
  • 准确计算剂量，确认给药目的（保肾、强心或升压）
    为什么
    多巴胺不同剂量范围的主要作用不同，先明确目标可减少给错强度。
2
给药时
  • 从小剂量开始，按血压、心率等调整滴速
    为什么
    升压和强心反应个体差异大，逐步调整能避免血压或心率过度变化。
  • 严密监测生命体征，特别是血压和心率
    为什么
    可使血压、心率和心律改变，这两个指标最能反映即时反应。
  • 注意外渗，处理同去甲肾上腺素
    为什么
    外渗可因血管收缩造成局部缺血，处理原则与去甲肾上腺素类似。
3
给药后
  • 观察疗效及不良反应
    为什么
    抢救用药需要确认灌注改善，同时排查心律失常等不良反应。
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心血管系统药物 · 血管活性药 · 多巴酚丁胺
多巴酚丁胺：不良反应与禁忌
!主要不良反应
  • 心绞痛、高血压、快速性心律失常
    为什么
    β1作用增强心肌收缩力，也会增加心率和心肌耗氧。
  • 冠状动脉硬化加重、嗜酸性心肌炎、晕厥
    为什么
    心肌兴奋性上升时，原有或潜在心律失常可能被诱发。
  • 头痛
    为什么
    血管扩张和心排变化可使血压下降，容量不足者更明显。
  • 呼吸困难
    为什么
    肥厚梗阻性病变时增强收缩力可能加重流出道梗阻。
⊘禁忌症视病情紧急程度
  • 特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄
    为什么
    严重低血压或容量不足时，单纯强心不能替代容量和灌注纠正。
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心血管系统药物 · 血管活性药 · 多巴酚丁胺
多巴酚丁胺：给药注意事项
1
给药前
  • 半衰期短，须以连续静脉滴注方式给药
    为什么
    多巴酚丁胺半衰期短，间断给药难以维持稳定作用。
  • 无需且不推荐给予负荷剂量或大剂量快速注射
    为什么
    快速大剂量给药可能造成心率和血压明显波动，通常不作为常规方式。
2
给药时
  • 从小剂量开始，按血压、心率、尿量、心电图调整滴速
    为什么
    强心反应需要根据循环、尿量和心电变化逐步校准。
  • 严密监测生命体征，特别是血压和心率
    为什么
    药物可影响心肌收缩和心率，血压与心率是最直接的安全指标。
  • 注意外渗，处理同去甲肾上腺素
    为什么
    静脉活性药外渗可能刺激局部组织，发现后要及时处理。
3
给药后
  • 观察疗效及不良反应
    为什么
    给药后要确认泵功能和灌注改善，同时留意心律和血压异常。
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心血管系统药物 · 血管活性药
重酒石酸间羟胺注射液
规格10mg / 1ml
药理作用
主要激动 α 肾上腺素能受体，兼有弱 β 受体激动作用。
适应症
防治各种手术中及某些疾病（如心肌梗死、感染中毒症）引起的低血压状态。
用法与给药途径
静脉滴注（常用）· 肌内注射 · 静脉推注（紧急时，需稀释并缓慢）
量常用剂量
  • 成人：肌肉或皮下 2~10 mg/次；静注初始 0.5~5 mg（重症休克）；静滴 15~100 mg 加入 5% 葡萄糖或氯化钠 500 mL，调速维持血压。极量一次 100 mg（每分钟 0.3~0.4 mg）。
  • 儿童：肌内/皮下 0.04~0.2 mg/(kg·次)，每日 4~6 次（亦可 3~5 mg/(m²·次)）；静滴或静注 0.3~2 mg/(kg·次)，以 G.S. 100 mL 稀释（亦可 10~60 mg/(m²·次)）。
作用路径
间羟胺
→
α受体为主
→
外周血管收缩
→
血压维持
弱 β 作用 → 心肌支持
出处：《实用儿科药物剂量速查手册》第 5 版 · 药品说明书（2015.12.01）— 重酒石酸间羟胺注射液（天津金耀药业有限公司）
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心血管系统药物 · 强心药
我院常用强心药
增强心力，改善泵功能。
药品规格适应症 / 用途
去乙酰毛花苷注射液0.4mg : 2ml / 支心力衰竭、心功能不全；伴快速心室率的心房颤动
米力农注射液5mg / 支急性失代偿性心力衰竭患者的短期静脉治疗
现场提问
伴快速心室率房颤、急性失代偿性心衰，分别更贴近表中哪一种药的用途？
去乙酰毛花苷米力农
点击查看答案
参考答案：伴快速心室率房颤对应去乙酰毛花苷；急性失代偿性心衰对应米力农。
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心血管系统药物 · 强心药
强心苷
强心苷是一类借由抑制细胞钠钾 ATP 酶，来增加心脏输出力并降低收缩速率（心率）的有机化合物，是历史悠久的经典强心药。
毒
既是药物，也是毒物
过量的强心苷会扰乱全身膜电位，导致死亡。
量
剂量 — 反应
许多药物具有剂量-反应曲线。
用
用于心衰与心律失常
用于充血性心力衰竭和心律失常；因毒性和剂量问题，已被逐渐取代。
结构：苷元（甾核 A/B/C/D 四环 + 内酯环、C 侧链 / OH）+ 糖基（sugar–O）。
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心血管系统药物 · 强心药
米力农
米力农具有正性肌力作用和血管扩张作用，可降低环磷酸腺苷（cAMP）的降解速率。
①
磷酸二酯酶 III 抑制剂
cAMP 浓度升高，促进进入细胞的钙增多。
②
短期治疗
部分试验表明，长期使用可能升高部分患者死亡率。
③
使用、监测
可能引起低血压和心律失常（如室性心律失常）。
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心血管系统药物 · 强心药
去乙酰毛花苷：适应症与用法用量
适应症
  • 用于心力衰竭。作用较快，适用于急性心功能不全或慢性心功能不全急性加重。
  • 控制伴快速心室率的心房颤动、心房扑动患者的心室率。
  • 终止室上性心动过速。
量用法用量
  • 成人：静脉注射首剂 0.4–0.6 mg，随后每 2–4 小时 0.2–0.4 mg，总量 1–1.6 mg。
  • 早产儿 / 足月新生儿：0.022 mg/kg，分 2–3 次，间隔 3–4 小时。
  • 2 周至 3 岁：0.025 mg/kg，分 2–3 次，间隔 3–4 小时。
强心路径
钠钾泵抑制
→
细胞内 Ca²⁺ 增加
→
心肌收缩力增强
心室率控制
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心血管系统药物 · 强心药 · 去乙酰毛花苷
去乙酰毛花苷：不良反应与禁忌
!主要不良反应
  • 心脏毒性：各种心律失常（室性早搏二联律 / 三联律最常见，也可房室传导阻滞、房速伴传导阻滞、室速、室颤等）
    为什么
    洋地黄增强心肌收缩并影响传导，治疗窗窄时最容易表现为心律异常。
  • 胃肠道：厌食、恶心、呕吐、腹泻
    为什么
    胃肠道反应常是洋地黄中毒的早期表现之一。
  • 神经系统：黄视或绿视、头痛、乏力、眩晕、精神错乱
    为什么
    视觉和神经症状可提示血药作用过强或中毒。
⊘禁忌症视病情紧急程度
  • 任何洋地黄制剂中毒、室颤
    为什么
    已有洋地黄中毒时继续用药会进一步加重毒性。
  • 梗阻性肥厚型心肌病
    为什么
    梗阻性肥厚型心肌病时增强收缩力可能加重梗阻。
  • 预激综合征伴房颤或房扑者
    为什么
    预激合并房颤或房扑时，传导改变可能增加快速心室反应风险。
  • 病态窦房结综合征、II–III 度房室传导阻滞未安装起搏器者
    为什么
    窦房结或房室传导障碍患者更容易被洋地黄进一步抑制传导。
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心血管系统药物 · 强心药 · 去乙酰毛花苷
去乙酰毛花苷：给药注意事项
1
给药前
  • 询问近期有无使用过其他洋地黄类药物
    为什么
    近期叠加洋地黄类药物会增加蓄积和中毒风险。
  • 查血钾、血镁、血钙及肾功能（低钾、低镁、高钙、肾功能不全易诱发中毒）
    为什么
    低钾、低镁、高钙和肾功能不全会增加洋地黄毒性风险。
  • 测心率，<60 次/分或严重传导阻滞应暂停并报告医师
    为什么
    心率过慢或传导阻滞提示药物可能加重传导问题，需要先报告。
2
给药时
  • 严格遵医嘱剂量，缓慢静脉注射
    为什么
    治疗窗窄，给药过快或剂量偏差会增加心律失常和中毒风险。
  • 密切监测心率、心律、血压
    为什么
    心率、心律和血压变化能较早提示疗效或毒性。
3
给药后
  • 观察洋地黄中毒早期症状（恶心、呕吐、视物模糊、心律改变）
    为什么
    胃肠、视觉和心律改变是洋地黄中毒常见早期线索。
  • 定期监测心电图、电解质
    为什么
    电解质异常会放大毒性，心电图能发现传导和节律变化。
  • 治疗窗窄、个体差异大，需严密观察
    为什么
    个体差异会让同样剂量产生不同反应，需要持续观察。
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心血管系统药物 · 强心药
米力农注射液
规格5mg / 5ml
药理作用
磷酸二酯酶 III 抑制剂，增加心肌细胞内 cAMP，增强收缩力；松弛血管平滑肌、降低前后负荷；不明显增加心肌耗氧量。
适应症
对洋地黄、利尿剂、扩血管治疗无效或不佳的急性失代偿性心衰短期治疗；心脏术后低心排血量综合征。
用法与给药途径
静脉推注（负荷，缓慢）· 静脉滴注（维持）；可用 5% 葡萄糖或氯化钠注射液稀释。
常用剂量
负荷：50 µg/kg，10 分钟内缓慢静推；维持：0.375–0.75 µg/kg/min 静滴。
强心与扩血管
PDE III 抑制
→
cAMP 增加
→
收缩力增强
血管平滑肌松弛 → 前后负荷下降
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心血管系统药物 · 强心药 · 米力农
米力农：不良反应与禁忌
!主要不良反应
  • 心血管：室性心律失常（室早、室速）、室上性心律失常、低血压、心绞痛
    为什么
    血管扩张和正性肌力作用叠加，血压可能下降。
  • 其他：头痛、血小板减少（少见）
    为什么
    细胞内信号增强可提高心肌兴奋性，诱发或加重心律失常。
⊘禁忌症视病情紧急程度
  • 对本品过敏者
    为什么
    血小板下降是需要监测的血液系统风险，出血风险会随之上升。
  • 严重主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄（主要依赖前负荷者）
    为什么
    低血压或严重瓣膜梗阻时，扩血管作用可能让循环更不稳定。
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心血管系统药物 · 强心药 · 米力农
米力农：给药注意事项
1
给药前
  • 评估血压、心率、心律、血小板计数、肾功能
    为什么
    米力农可影响血压、心律和血小板，且经肾排泄，基线评估有助于调整剂量。
  • 肾功能不全患者需减量
    为什么
    肾功能下降时药物清除变慢，蓄积会增加低血压和心律失常风险。
  • 不能与呋塞米在同一输液管混合，会产生沉淀
    为什么
    同管混合可产生沉淀，分开给药能避免堵管和给药异常。
2
给药时
  • 负荷剂量应缓慢推注（10 分钟以上）
    为什么
    负荷剂量推注过快更容易引起血压下降。
  • 持续心电监护，密切监测血压、心率
    为什么
    低血压和心律失常是需要重点防范的反应。
  • 按血流动力学参数调整滴速
    为什么
    该药作用目标是改善血流动力学，滴速应跟随指标变化。
3
给药后
  • 观察疗效及不良反应
    为什么
    既要看心排和灌注是否改善，也要及时发现低血压等反应。
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心血管系统药物 · 抗心律失常药
我院抢救车内抗心律失常药
用于控制心律失常的药物，可治疗心房颤动、心房扑动、室性心动过速及心室颤动等异常心律。
药品规格适应症 / 用途
盐酸利多卡因注射液100mg / 5ml急性心肌梗死后室性早搏和室性心动过速，室性心律失常
盐酸胺碘酮注射液0.15g / 支严重的心律失常
艾司洛尔注射液100mg / 支室上性心动过速或非代偿性窦性心动过速；术中和术后心动过速和/或高血压
普罗帕酮注射液35mg / 支心动过速、心房扑动或心房颤动的预防，各种早搏的治疗
盐酸维拉帕米注射液5mg / 支快速阵发性室上性心动过速；心房扑动或心房颤动心室率的暂时控制
硫酸镁注射液10ml : 5g / 支妊娠高血压；降低血压，治疗先兆子痫和子痫，治疗早产，尖端扭转型室速
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心血管系统药物 · 抗心律失常药
抗心律失常药物的作用机制 心肌动作电位
+20 −90 mV Na⁺ 内流 K⁺ 外流 Ca²⁺ 内流（高原期） K⁺ 外流 0 1 2 3 4
第 0 期 · 去极化
钠离子通道开启，Na⁺ 流入心肌细胞，诱发去极化。
第 1、3 期 · 再极化
钠通道关闭、钾通道开启，形成再极化现象。
第 2 期 · 高原期
电压敏感性钙离子通道开启形成的平台期。
第 4 期 · 静息期
动作电位结束后的电位静止期。
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心血管系统药物 · 抗心律失常药
抗心律失常药物分类
辛格-威廉姆斯分类法由布拉马·N·辛格与其指导教授于 1970 年提出，按药物对心肌动作电位的影响分类。
Ⅰ
钠离子通道阻断剂
影响动作电位第 0 期，分 Ia / Ib / Ic 三类。
常见：普鲁卡因（Ia）、利多卡因（Ib）
Ⅱ
β 受体拮抗剂
阻断 β1 受体，降低交感活性，减少心肌 cAMP 与钙内流。
常见：美托洛尔
Ⅲ
钾离子通道阻滞剂
延长再极化时间；不影响钠通道，故不影响传导速度。
常见：胺碘酮
Ⅳ
钙离子通道阻滞剂
减少房室结传导，缩短高原期（第 2 期），降低心肌收缩力。
常见：维拉帕米
Ⅴ
第五类（其他）
不属于上述四类的药物归为第五类。
常见：硫酸镁、腺苷
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心血管系统药物 · 抗心律失常药
第一类抗心律失常药物
阻滞强度
Ib 弱
Ia 中
Ic 强
课堂记忆
Ib 偏短
Ia 居中
Ic 偏强
Ia
中度阻滞
Ia 类动作电位示意
具部分阻滞钾离子的作用，会影响 QRS 复合波的波形。
Ib
弱阻滞
Ib 类动作电位示意
缩短心肌动作电位时长，对去极化（第 0 期）的影响较弱。
Ic
强阻滞
Ic 类动作电位示意
对第 0 期效果最强，且不影响动作电位（时长）。
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心血管系统药物 · 抗心律失常药
盐酸利多卡因注射液
规格100mg / 5ml
药理作用
Ib 类抗心律失常药、局麻药。降低心肌兴奋性、减慢传导速度、提高室颤阈。
适应症
急性心梗伴室性早搏、室速及室颤（首选或常用）；洋地黄中毒、心脏外科手术及心导管检查引起的室性心律失常；也用于局麻和神经阻滞。
用法与给药途径
静脉推注（缓慢）· 静脉滴注
常用剂量
静推：首次负荷 50–100mg（1–1.5mg/kg），2–5 分钟内缓慢推注，必要时 5–10 分钟后重复，总量 ≤300mg/h。
静滴：负荷量后以 1–4mg/min 维持。
传导控制
Na⁺ 通道阻滞
→
传导速度下降
→
室性心律失常控制
室颤阈提高
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心血管系统药物 · 抗心律失常药 · 利多卡因
利多卡因：不良反应与禁忌
!主要不良反应
  • 中枢神经系统：头晕、嗜睡、欣快感、耳鸣、视物模糊、肌肉震颤、惊厥（剂量过大或速度过快）
    为什么
    血药浓度升高先影响中枢神经系统，常表现为头晕、嗜睡或感觉异常。
  • 心血管系统：血压下降、心动过缓、传导阻滞
    为什么
    毒性进一步加重可出现抽搐、意识障碍或呼吸抑制。
⊘禁忌症视病情紧急程度
  • 对本品及酰胺类局麻药过敏者
    为什么
    对心肌传导和收缩有抑制作用，过量时可出现低血压或传导异常。
  • 严重房室传导阻滞（含 II、III 度）、窦房传导阻滞
    为什么
    既往对酰胺类局麻药过敏者再次暴露可能发生过敏反应。
  • 严重心力衰竭
    为什么
    严重传导阻滞患者传导储备不足，利多卡因可能进一步抑制传导。
  • 预激综合征伴房颤或房扑者
    为什么
    肝功能不全时清除下降，药物蓄积会增加中枢和心血管毒性。
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心血管系统药物 · 抗心律失常药 · 利多卡因
利多卡因：给药注意事项
1
给药前
  • 询问过敏史，评估心功能、肝肾功能
    为什么
    酰胺类局麻药过敏和肝功能下降会增加不良反应风险。
  • 老年人、肝功能不全、心力衰竭患者应减量
    为什么
    这些人群清除能力或循环储备较差，常规剂量更容易蓄积。
2
给药时
  • 严格控制推注速度和滴速，避免过快
    为什么
    给药过快会使血药浓度快速升高，增加中枢和心血管毒性。
  • 密切监测心电图、血压、神志
    为什么
    利多卡因毒性可表现为神志改变、低血压或心律异常。
  • 注意有无中枢神经系统毒性反应
    为什么
    中枢反应常是血药浓度偏高的早期信号。
3
给药后
  • 持续心电监护
    为什么
    用于抗心律失常时，疗效和风险都需要通过心电变化判断。
常见急救药物使用 · 护理部培训
心血管系统药物 · 抗心律失常药
胺碘酮（一）：应用与剂量 Ⅲ 类 · 多通道阻滞剂
应用广泛，对室上性与室性心律失常均有作用。
房危重房性心律失常（静脉）
  • 初始负荷剂量 150mg
  • 负荷后 1mg/min，6 小时后调整为 0.5mg/min
室室性心律失常
  • 负荷剂量通常为 400–1200 mg/d
负荷
150mg 或医嘱负荷量
维持
按医嘱持续泵入并复核速度
复评
继续观察的重点
现场提问
负荷给药后为什么还要进入维持阶段？结合本页两组剂量，写下一个理由。
常见急救药物使用 · 护理部培训
心血管系统药物 · 抗心律失常药 · 胺碘酮
胺碘酮（二）：不良反应与用药要点
!
不良反应
  • 静脉给药常见低血压（与负荷速率较快及溶剂有关，发生率约 26%）
    为什么
    静脉负荷过快和制剂溶剂都可能使血管扩张或循环耐受下降，血压会更容易下滑。
  • 心律失常、心动过缓、休克、心搏停止
    为什么
    胺碘酮影响钾、钠、钙通道和β受体，传导与自律性被抑制时可出现心律和循环问题。
  • 肝功能异常（1%–5%）
    为什么
    药物主要经肝代谢，肝细胞负担增加时可能出现转氨酶或肝功能异常。
注
注意事项
  • 主要经肝代谢，严重肝损可能需减量
    为什么
    肝代谢能力下降会减慢清除，药物暴露增加时不良反应风险会上升。
  • 血浆蛋白结合率 >96%，注意相互作用（地高辛、华法林）
    为什么
    高蛋白结合和代谢通路相互影响，可能改变合用药浓度或抗凝、强心反应。
群
特殊人群
  • 儿童最佳方案未明确，危重快速性心律失常按现有剂量信息谨慎使用
    为什么
    儿童药代和安全性证据有限，用药时更依赖严密监测和专科判断。
  • 妊娠期、哺乳期慎用
    为什么
    可能增加胎儿或乳儿暴露风险，需在获益明确时才考虑使用。
制剂示例：盐酸胺碘酮注射液「可达龙」3ml : 0.15g，多通道阻滞剂。
常见急救药物使用 · 护理部培训
心血管系统药物 · 抗心律失常药
艾司洛尔注射液
规格0.1g / 10ml
药理作用
超短效选择性 β1 受体阻滞剂。减慢心率、降低心肌收缩力、减慢房室传导；起效快、作用时间短。
适应症
室上性心动过速的快速控制；围手术期高血压和/或心动过速的快速控制。
用法与给药途径
静脉推注（负荷）· 静脉滴注（维持）
常用剂量
负荷：0.5mg/kg 于 1 分钟内静推。维持：0.05mg/kg/min 起，按心率血压每 5–10 分钟增加 0.05mg/kg/min，最大一般 ≤0.2mg/kg/min（少数可至 0.3）。
β1 阻滞路径
β1 受体阻滞
→
心率下降
→
房室传导减慢
起效快 作用时间短
常见急救药物使用 · 护理部培训
心血管系统药物 · 抗心律失常药 · 艾司洛尔
艾司洛尔：不良反应与禁忌
!主要不良反应
  • 心血管系统：低血压（最常见）、心动过缓
    为什么
    β1阻滞会减慢心率，作用过强时可出现心动过缓。
  • 神经系统：头晕、恶心、嗜睡
    为什么
    心率和收缩力下降会降低心排量，血压可能随之下降。
  • 注射部位反应
    为什么
    β阻滞可影响支气管张力，哮喘或支气管痉挛患者风险更高。
⊘禁忌症视病情紧急程度
  • 严重心动过缓、II–III 度房室传导阻滞
    为什么
    严重心动过缓或传导阻滞时，再用β阻滞剂会加重传导抑制。
  • 心源性休克、失代偿性心力衰竭、病态窦房结综合征
    为什么
    心功能不全时代偿依赖交感兴奋，β阻滞过强可能使泵功能恶化。
  • 支气管哮喘或有支气管痉挛史者
    为什么
    休克或低血压时继续降低心率和收缩力，可能加重低灌注。
常见急救药物使用 · 护理部培训
心血管系统药物 · 抗心律失常药 · 艾司洛尔
艾司洛尔：给药注意事项
1
给药前
  • 评估心率、血压、心功能、有无哮喘史
    为什么
    β受体阻滞可降低心率和血压，也可能影响支气管反应。
2
给药时
  • 持续心电监护和血压监测是必需的
    为什么
    起效快，心率和血压变化需要连续观察。
  • 负荷剂量 1 分钟内完成，维持从小剂量开始按反应调整
    为什么
    短效药便于滴定，但给药速度仍会影响低血压和心动过缓风险。
  • 注意低血压、心动过缓
    为什么
    这是β阻滞作用过强时最常见的安全问题。
  • 溶液浓度不宜过高（>10mg/ml），以免刺激血管
    为什么
    浓度过高会增加静脉刺激，稀释和通路管理能减少局部不适。
3
给药后
  • 作用消失快，停药后 10–30 分钟效应基本消失
    为什么
    半衰期短，停药后作用较快减弱，便于处理过度反应。
  • 若需停药，一般逐渐减量
    为什么
    逐步减量有助于观察心率和血压是否反跳。
常见急救药物使用 · 护理部培训
心血管系统药物 · 抗心律失常药
普罗帕酮注射液
规格35mg / 10ml
药理作用
Ic 类抗心律失常药，兼有轻度 β 受体阻滞和钙通道阻滞作用。明显减慢传导速度，延长有效不应期。
适应症
阵发性室上速的转复和预防；预激综合征伴室上速或房颤；室性心律失常（室早、室速）。
用法与给药途径
静脉推注（缓慢）· 静脉滴注
常用剂量
静推：1–1.5mg/kg，于 3–5 分钟内缓慢推注，必要时 10–20 分钟后可重复一次。
静滴：0.002g/min（2mg/min）维持。
Ic 类作用
Ic 类作用
→
Na⁺ 通道阻滞
→
传导明显减慢
轻度 β / 钙通道作用
常见急救药物使用 · 护理部培训
心血管系统药物 · 抗心律失常药 · 普罗帕酮
普罗帕酮：不良反应与禁忌
!主要不良反应
  • 口干、味觉异常（金属味）、头晕、视物模糊
    为什么
    钠通道阻滞会减慢传导，QRS或PR延长提示传导被抑制。
  • 心血管系统：心动过缓、传导阻滞、QRS 波群增宽、QT 间期延长、心衰加重或诱发、促心律失常作用
    为什么
    抗心律失常药也可能诱发新的心律失常，结构性心脏病患者更明显。
⊘禁忌症视病情紧急程度
  • 无起搏器保护的严重窦房结功能障碍、严重房室传导阻滞、束支传导阻滞、病窦综合征
    为什么
    负性肌力和传导抑制可引起低血压、头晕或乏力。
  • 严重充血性心衰、心源性休克、严重低血压
    为什么
    已有严重传导阻滞或病窦时，传导储备不足，风险会被放大。
  • 支气管哮喘或严重阻塞性肺病；电解质紊乱未纠正者
    为什么
    心力衰竭或明显低血压时，负性肌力作用可能加重循环不稳定。
常见急救药物使用 · 护理部培训
心血管系统药物 · 抗心律失常药 · 普罗帕酮
普罗帕酮：给药注意事项
1
给药前
  • 评估心功能，注意有无传导阻滞
    为什么
    该药影响心肌传导，原有传导阻滞时风险更高。
  • 肝肾功能不全者、老年人应减量
    为什么
    代谢和耐受能力下降时，药物暴露和不良反应风险会增加。
2
给药时
  • 静推务必缓慢，密切监测心电图（QRS 宽度、PR、QT）、血压、心率
    为什么
    静推过快可能加重传导抑制或血压波动，心电能直接反映传导变化。
  • 若 QRS 增宽 >25% 或 PR 延长，应考虑减量或停药
    为什么
    QRS 增宽和 PR 延长提示传导受抑，继续给药风险上升。
  • 有促心律失常风险，警惕新发或原有心律失常加重
    为什么
    抗心律失常药也可能诱发或加重心律失常，需要主动警惕。
3
给药后
  • 持续心电监护
    为什么
    连续心电监护能及时发现传导延长和新发心律失常。
常见急救药物使用 · 护理部培训
心血管系统药物 · 抗心律失常药
维拉帕米注射液
规格100mg / 5ml
药理作用
调节心肌传导细胞、收缩细胞及动脉血管平滑肌细胞膜上的钙离子内流发挥作用，但不改变血清钙浓度。
适应症
快速阵发性室上性心动过速；心房扑动或心房颤动心室率的暂时控制。
用法与给药途径
缓慢静脉推注 · 静脉滴注
量常用剂量
  • 成人·静推 5–10mg（0.075–0.15mg/kg），稀释后缓慢注射 ≥2 分钟，效果不佳 15–30 分钟后可重复；静滴 5–10mg/小时，日总量 ≤50–100mg。
  • 儿童·静注 0–1 岁 0.1–0.2mg/kg（0.75–2mg），1–15 岁 0.1–0.3mg/kg（2–5mg），均缓慢推注 ≥2 分钟，30 分钟后可重复一次，单次最大 10mg。
钙通道路径
Ca²⁺ 内流减少
→
房室结传导下降
→
室上速控制
血管平滑肌舒张
常见急救药物使用 · 护理部培训
心血管系统药物 · 抗心律失常药 · 维拉帕米
维拉帕米：不良反应与禁忌
!主要不良反应
  • 严重：心功能不全 / 肺水肿、高度房室传导阻滞、Stevens-Johnson 综合征
    为什么
    钙通道阻滞会扩张血管并抑制心肌收缩，血压可能下降。
  • 消化系统：便秘
    为什么
    抑制窦房结和房室结传导，可能出现心动过缓或传导阻滞。
  • 神经系统：头痛、头晕
    为什么
    心肌收缩力下降时，心功能差的患者更容易出现心衰加重。
⊘禁忌症视病情紧急程度
  • 严重左心功能不全、低血压（收缩压 <90mmHg）
    为什么
    严重低血压时扩血管作用会进一步降低灌注压。
  • 心源性休克、病窦综合征、二度或三度房室传导阻滞（有起搏器除外）
    为什么
    传导阻滞或病窦患者本身传导受限，用药后可能进一步变慢。
  • 房扑/房颤合并旁路传导（WPW、LGL 综合征）
    为什么
    严重左心功能不全时负性肌力作用可能让泵功能更差。
  • 盐酸维拉帕米过敏
    为什么
    与β阻滞剂合用时，心率和传导抑制作用可能叠加。
常见急救药物使用 · 护理部培训
心血管系统药物 · 抗心律失常药 · 维拉帕米
维拉帕米：给药注意事项
1
给药前
  • 评估生命体征（尤其血压、心率）、心电图，确认无禁忌症
    为什么
    维拉帕米可降低心率和血压，禁忌存在时可能加重循环或传导问题。
2
给药时
  • 静注务必缓慢，建议至少 2–3 分钟，老年或肝功能损害者更慢
    为什么
    静注过快更容易引起低血压、心动过缓和传导阻滞。
  • 注意低血压、严重心动过缓或传导阻滞
    为什么
    这些反应与钙通道阻滞作用相关，需要及时识别。
  • 防止外渗，维拉帕米对血管有一定刺激性
    为什么
    药液对血管有刺激性，外渗会增加局部损伤和疼痛。
3
给药后
  • 持续监测生命体征，特别是血压和心率，直至稳定
    为什么
    药效期间循环指标仍可能变化，稳定前不能停止观察。
常见急救药物使用 · 护理部培训
心血管系统药物 · 抗心律失常药
硫酸镁注射液
规格10ml : 5g / 支
药理作用
镁离子直接舒张周围血管平滑肌，引起血管扩张、降压；对子宫平滑肌等有松弛作用；具一定抗心律失常作用，特别针对尖端扭转型室速。
适应症
治疗尖端扭转型室性心动过速；妊娠期高血压。
用法与给药途径
静脉注射（急性期 / 负荷）· 静脉滴注（维持或补镁）
量常用剂量
  • 中重度妊高、先兆子痫和子痫：负荷 2.5–5g，葡萄糖稀释后缓慢静注（5–10 分钟），继以每小时 1–2g 静滴，24 小时总量一般 ≤30g。
  • 低镁血症：根据血镁浓度个体化调整。
  • 抗心律失常（尖端扭转型室速）：1–2g 稀释后缓慢静注。
镁离子作用
Mg²⁺
→
稳定心肌电活动
→
尖端扭转型室速
平滑肌松弛 → 血管扩张
常见急救药物使用 · 护理部培训
心血管系统药物 · 抗心律失常药 · 硫酸镁
硫酸镁：不良反应与禁忌
!主要不良反应镁过量 / 高镁血症
  • 潮红、出汗、口干、恶心、呕吐
    为什么
    镁可扩张血管并影响神经肌肉传导，早期可有潮红、出汗和胃肠不适。
  • 血压下降
    为什么
    血管扩张和心肌抑制会让血压下降。
  • 膝腱反射减弱或消失（早期预警）
    为什么
    腱反射减弱是镁过量抑制神经肌肉传导的早期信号。
  • 呼吸抑制
    为什么
    镁过量会抑制呼吸肌和呼吸中枢，严重时出现呼吸抑制。
  • 心动过缓、传导阻滞，严重者心脏停搏
    为什么
    高镁会抑制心脏传导和收缩，严重时可导致心脏停搏。
⊘禁忌症视病情紧急程度
  • 心脏传导阻滞、严重心肌损害
    为什么
    已有传导阻滞或心肌损害时，高镁的传导抑制更危险。
  • 呼吸抑制 / 呼吸功能不全
    为什么
    呼吸功能差时，镁的呼吸抑制作用更容易造成通气不足。
  • 肾功能不全者慎用并减量（镁经肾排泄）
    为什么
    镁主要经肾排泄，肾功能不全时更容易蓄积。
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心血管系统药物 · 抗心律失常药 · 硫酸镁
硫酸镁：给药注意事项
1
给药前
  • 评估肾功能、基础呼吸与血压、膝腱反射
    为什么
    镁主要经肾排泄，过量会抑制反射、呼吸和循环。
  • 备好解救药——10% 葡萄糖酸钙
    为什么
    钙剂可对抗镁中毒的神经肌肉和心脏抑制表现。
2
给药时
  • 缓慢静注、控制滴速
    为什么
    给药过快会增加低血压、呼吸抑制和高镁血症风险。
  • 密切监测「三大指征」：膝腱反射存在 · 呼吸 ≥16 次/分 · 尿量 ≥25ml/h
    为什么
    反射、呼吸和尿量能快速提示体内镁负荷是否过高。
  • 监测血镁浓度、血压、心率与心电图
    为什么
    血镁和心电变化能帮助判断治疗范围和毒性风险。
3
给药后
  • 警惕镁中毒（反射消失、呼吸抑制、心律失常）
    为什么
    反射消失、呼吸抑制和心律异常提示镁中毒可能已经出现。
  • 一旦中毒立即停药并静注葡萄糖酸钙
    为什么
    继续给药会加重毒性，钙剂是紧急对抗措施。
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心血管系统药物 · 血管扩张药
我院常用血管扩张药
减轻负荷，改善循环。
药品规格适应症 / 用途
硝酸甘油注射液5mg / 支冠心病心绞痛的治疗预防，降低血压或治疗充血性心力衰竭
注射用硝普钠50mg / 支高血压急症，急性心力衰竭
酚妥拉明10mg / 支心衰时减轻心脏负荷；嗜铬细胞瘤的治疗和术前准备；静注去甲肾上腺素外溢引起的皮肤坏死
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心血管系统药物 · 血管扩张药
高血压急症与常用扩血管药
重度高血压伴急性终末器官损害时即为高血压急症。成人：SBP ≥180 和/或 DBP ≥120 mmHg；儿童：血压超过相应性别、年龄、身高第 95 百分位数 30 mmHg 以上。
钠
硝普钠
硝基类扩血管药提供一氧化氮，经生成 cGMP 激活钙敏感性钾通道，使微动脉和静脉扩张。
甘
硝酸甘油
药效与硝普钠相似，但对微动脉的扩张相对强于静脉；降压效果较弱，对血压作用因人而异。
酚
酚妥拉明
非选择性 α 阻滞剂，仅用于儿茶酚胺活性增加所致重度高血压（如嗜铬细胞瘤，或 MAOI 治疗者摄入酪胺）。
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心血管系统药物 · 血管扩张药
硝酸甘油
规格1ml : 5mg
量用法用量治疗高血压急症：起始 5 µg/min，最大可增至 100 µg/min。
+优点
  • 不会发生氰化物蓄积
  • 起效时间 2–5 分钟，作用持续 5–10 分钟
!毒性 / 局限性
  • 降压效果较弱，对血压作用因人而异，甚至每分钟都可能不同
  • 用药超过 24 小时可能出现高铁血红蛋白血症
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心血管系统药物 · 血管扩张药
硝普钠
规格50mg / 支
量用法用量通常 0.25–0.5 µg/(kg·min)，可增至最大 8–10 µg/(kg·min)，但通常应避免高剂量，或限制使用时间最多 10 分钟。
+优势
  • 可通过静脉输注
  • 起效时间 ≤1 分钟
  • 停止输注后作用持续 ≤10 分钟
!毒性 / 局限性
  • 氰化物中毒风险
  • 剂量相关性冠状动脉影响
  • 不应用于妊娠期女性、肾功能损害患者
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心血管系统药物 · 血管扩张药
酚妥拉明
规格10mg / 支
量用法用量常用剂量一次 10–15 mg，根据需要每 5–15 分钟 1 次。
α作用与应用
  • 非选择性 α 肾上腺素能阻滞剂
  • 用于嗜铬细胞瘤的治疗与术前准备
  • 去甲肾上腺素等外渗的局部封闭，防治皮肤坏死
  • 心衰时减轻心脏负荷
!注意 / 不良反应
  • 低血压、反射性心动过速、心律失常
  • 可诱发心绞痛
  • 快速注射可致严重低血压，需监测血压、心率
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心血管系统药物 · 抗胆碱药
硫酸阿托品注射液
规格1ml : 0.5mg
药理作用
M 胆碱受体阻断剂。解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快；松弛内脏平滑肌；减少腺体分泌；扩瞳、升高眼内压。
适应症
缓慢型心律失常；麻醉前给药；有机磷中毒解救；感染性休克（改善微循环，争议性）；内脏绞痛。
用法与给药途径
静脉注射 · 肌内注射 · 皮下注射
量常用剂量
  • 缓慢型心律失常：0.5–1mg 静注，必要时每 3–5 分钟重复，总量一般 ≤3mg。
  • 有机磷中毒：剂量较大需个体化，首次 2–5mg 静注，以后按病情调整。
  • 麻醉前给药：0.5mg 皮下或肌内注射。
抗胆碱路径
M 受体阻断
→
迷走抑制解除
→
心率加快
腺体分泌减少 平滑肌松弛
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心血管系统药物 · 抗胆碱药 · 阿托品
阿托品：不良反应与禁忌
!主要不良反应
  • 口干、皮肤潮红干燥、心悸、视物模糊
    为什么
    抗胆碱作用会减少腺体分泌，常出现口干、皮肤干燥和发热。
  • 瞳孔扩大、排尿困难、便秘
    为什么
    迷走抑制可使心率增快，过量时可能出现心悸或心律异常。
  • 剂量过大可出现中枢兴奋（烦躁、幻觉、抽搐）甚至昏迷
    为什么
    中枢抗胆碱作用可导致烦躁、谵妄或意识改变，老年人更敏感。
⊘禁忌症视病情紧急程度
  • 青光眼（尤其闭角型）
    为什么
    闭角型青光眼患者瞳孔扩大后房角更窄，眼压可能升高。
  • 前列腺增生伴尿潴留者
    为什么
    前列腺增生或尿潴留患者膀胱排尿受阻，抗胆碱作用会加重潴留。
  • 高热患者慎用
    为什么
    快速性心律失常患者心率已快，阿托品可能进一步加快心率。
  • 器质性幽门梗阻、反流性食管炎患者慎用
    为什么
    高热患者散热依赖出汗，减少汗液会加重体温升高。
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心血管系统药物 · 抗胆碱药 · 阿托品
阿托品：给药注意事项
1
给药前
  • 询问有无青光眼、前列腺增生病史
    为什么
    抗胆碱作用可能升高眼压或加重尿潴留。
  • 老年人较敏感，易出现中枢反应，应慎用或减量
    为什么
    老年人对中枢和抗胆碱反应更敏感，过量更难耐受。
2
给药时
  • 静脉注射速度不宜过快
    为什么
    注射过快可能带来明显心率变化和中枢不适。
  • 用于心动过缓时，密切监测心率、心律
    为什么
    治疗目标就是提高心率，同时需防止心动过速或心律异常。
  • 有机磷中毒时观察「阿托品化」指征：瞳孔较前扩大、口干、颜面潮红、肺部啰音消失、心率增快
    为什么
    这些表现用于判断胆碱能症状是否被控制，避免不足或过量。
3
给药后
  • 观察有无不良反应
    为什么
    口干、潮红、尿潴留和中枢反应等不良反应需要持续观察。
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03
PART THREE

激素类药物

糖皮质激素的来源、调节、代谢作用与常用药物比较。
分类调节轴构效关系药物比较
激素类药物
激素分类 来源：胆固醇
胆固醇
→
雄激素样类固醇
→
GC
糖皮质激素
糖代谢、免疫、炎症
MC
盐皮质激素
水、电解质代谢
来源
胆固醇
分类
GC 与 MC
讲课落点
先分清作用方向
皮质类固醇 = 糖皮质激素 + 盐皮质激素 → 共同调节水、电解质代谢
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激素类药物
GC 分泌和调节
正常情况下，人体每天合成和分泌约 20 mg 皮质醇。
下丘脑 — CRH（促肾上腺皮质激素释放激素）
↓
垂体 — ACTH（促肾上腺皮质激素）
↓
肾上腺皮质 — GC（糖皮质激素 / 皮质醇）
GC 升高 → 负反馈抑制 CRH、ACTH 分泌
24h内源性糖皮质激素昼夜节律
  • 午夜：血浆皮质醇浓度最低
  • 清晨：血浆皮质醇浓度最高
  • 给药时间应参考此节律，避免干扰下丘脑-垂体-肾上腺轴功能
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激素类药物
糖皮质激素：生理与药理作用
生理剂量 — 影响物质代谢
糖
外周组织对葡萄糖摄取利用↓，糖异生↑ → 血糖升高，糖耐量下降
蛋白质
抑制合成、促进分解 → 皮肤变薄、伤口难愈、肌萎缩、骨质疏松、儿童骨骼发育停滞
脂肪
脂肪分解↑、再分布 → 「满月脸」「水牛背」
水电解质
水、钠排泄减少；钾、钙排泄增多
药药理剂量
  • 抗炎
  • 免疫抑制
  • 抗毒
  • 影响造血等
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激素类药物
结构与构效关系
C11C11 位羟基化
  • 具有抗炎作用
  • 若为酮基则需在肝脏内转化
  • 肝功能不全时则不能转化
  • 无需经肝脏转化者可直接起效
C6C6 甲基化
  • 亲脂性，快速到达作用靶位
  • 组织渗透，靶器官浓度高
  • 迅速起效、增加抗炎活性
皮质醇甾体骨架标注位点：C3=O、C11-OH、C17-OH、C20 C=O、C21-CH₂OH、C19-CH₃；C6 位甲基化（黄箭头标注）。
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激素类药物
内源性与外源性糖皮质激素
内内源性
来源
人体自身调节
产生部位
肾上腺皮质分泌
代表成分
皮质醇 / 可的松
先看来源
内源性来自体内生成；外源性来自体外给入。
外外源性
来源
临床给药
进入体内
药物进入体内
代表药物
泼尼松龙 / 泼尼松 / 甲泼尼龙 / 地塞米松等
皮质醇结构式
皮质醇
代表内源性糖皮质激素
地塞米松结构式
地塞米松
代表临床常用外源性糖皮质激素
现场提问
看到一个糖皮质激素名称时，先判断它是体内本来产生，还是临床给入的药物。
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激素类药物
常用糖皮质激素类药物比较
类别药物受体亲和力水盐糖代谢抗炎等效剂量半衰期作用时间
短效氢化可的松1.001.01.01.020 mg90 min8~12 h
短效可的松0.010.80.80.825 mg30 min8~12 h
中效泼尼松0.050.84.03.55 mg60 min12~36 h
中效泼尼松龙2.200.84.04.05 mg200 min12~36 h
中效甲泼尼龙11.900.55.05.04 mg180 min12~36 h
中效曲安西龙1.9005.05.04 mg>200 min12~36 h
长效地塞米松7.10020~3030.00.75 mg100~300 min36~54 h
长效倍他米松5.40020~3025~350.60 mg100~300 min36~54 h
注：水盐、糖代谢、抗炎比值均以氢化可的松为 1；等效剂量以氢化可的松为标准。出处：《糖皮质激素类药物临床应用指导原则》2010
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04
PART FOUR

镇静 · 抗惊厥 · 麻醉与肌松药

重症镇静镇痛需求、常用药物剂量、抢救车用药与 RSI 快速诱导插管。
镇静镇痛抗惊厥麻醉诱导肌松与拮抗
镇静 · 抗惊厥 · 麻醉与肌松药
重症患者的镇静镇痛需求
重症患者的镇静镇痛需求是重症监护的核心组成部分。
痛苦
有创操作和疾病本身带来不适
安全
减少躁动和人机不同步
目标
先评估，再调整镇静深度
  • 越来越多的证据表明镇静需求没有得到最佳管理
  • 最近报告：多达一半的重症监护患者未获最佳镇静镇痛（Elliott 2013；Walsh 2016）
常见急救药物使用 · 护理部培训
镇静 · 抗惊厥 · 麻醉与肌松药
镇静镇痛的重要性
痛
减轻痛苦
缓解有创操作和疾病本身带来的不适
安
确保安全
优化人机同步性，减少氧耗
稳
维持稳定
保持各种导管和装置的稳定性
心
缓解焦虑
减轻患儿及家属的心理压力
现场提问
如果患者正在有创通气且躁动明显，四个目标里你会先提醒大家关注哪一项？
确保安全维持稳定减轻痛苦
常见急救药物使用 · 护理部培训
镇静 · 抗惊厥 · 麻醉与肌松药
常用的镇静药物
苯二氮卓类
地西泮、咪达唑仑
烷基酚类
丙泊酚
巴比妥药物
苯巴比妥、异戊巴比妥
α-2 肾上腺素受体激动剂
右美托咪定
类巴比妥类
水合氯醛
其他
氯胺酮、维库溴铵
现场提问
本院抢救车后面会讲到哪些药物？它们分别属于哪一类？
地西泮咪达唑仑丙泊酚苯巴比妥
常见急救药物使用 · 护理部培训
镇静 · 抗惊厥 · 麻醉与肌松药
常用镇静药物（一）
药物首剂量维持量肝肾功能异常
丙泊酚ACEP 2014：初始 100μg/kg·min 直至治疗反应（50–200 μg/kg）根据需要滴定无需调整
6 月–2 岁：1–2 mg/kg IV；2 岁以上：0.5–1 mg/kg IV每 3–5 min 追加 0.5 mg/kg，最大 3 mg/kg；两次间隔 ≥3–5 min
右美托咪定0.5–1.0 μg/kg·次 IV 泵注（10–15 min）0.3–0.6 μg/kg·h IV 泵注肝损伤清除率降低
先看首剂量
明确起始给药方式
再看维持量
判断是否需要持续滴定
最后看肝肾
遇到异常先停下来复核
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镇静 · 抗惊厥 · 麻醉与肌松药
常用镇静药物（二）
药物首剂量维持量肝肾功能异常
咪达唑仑0.1–0.3 mg/kg·次 IV 泵注（10–15 min）1–5 μg/kg·min IV 泵注肾损半衰期延长；肝损更敏感，可能需减量
6 月–5 岁：0.05–0.1 mg/kg IV（最大 2 mg）；6–12 岁：0.025–0.05 mg/kg；12 岁以上：1–2 mg2–5 min 后重复滴定（15–60 min/次）
0.25–0.5 mg/kg po/舌下（最大 20 mg）；0.2–0.3 mg/kg 鼻内（最大 10 mg）无
首剂量
按年龄和途径读表
重复给药
先看间隔，再看最大量
肝肾异常
提示可能需要减量
常见急救药物使用 · 护理部培训
镇静 · 抗惊厥 · 麻醉与肌松药
我院抢救车：镇静 / 抗惊厥用药
控制躁动，终止惊厥
药品名规格用途
注射用苯巴比妥钠100mg/支治疗抗惊厥、癫痫；可用于麻醉前用药
地西泮注射液10mg:2ml抗癫痫和抗惊厥；可用于全麻诱导和麻醉前给药
现场提问
终止惊厥时，表中哪一种药更直接对应抗癫痫和抗惊厥用途？
注射用苯巴比妥钠地西泮注射液
点击查看答案
参考答案：地西泮注射液。
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镇静 · 抗惊厥 · 麻醉与肌松药
注射用苯巴比妥钠
规格0.1g / 支
药理作用
巴比妥类。镇静、催眠、抗惊厥，作用时间较长。增强 GABA 能神经传递，抑制 CNS。
适应症
各种原因引起的惊厥（癫痫持续状态、破伤风、子痫等）；严重失眠；麻醉前给药。
给药途径
肌内 · 静脉（临用前溶解，≤60 mg/min）· 静脉滴注（需稀释）
量常用剂量
  • 抗惊厥：成人 0.1–0.2g 肌注或缓慢静注
  • 癫痫持续状态：负荷 10–20 mg/kg，缓慢给予
中枢抑制路径
GABA 抑制增强
→
中枢兴奋下降
→
抗惊厥
镇静 催眠 作用较长
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镇静 · 抗惊厥 · 麻醉与肌松药 · 苯巴比妥
苯巴比妥：药效学与剂量
与 GABA 受体结合，延长 Cl⁻ 通道开放 → 神经元超极化。口服 0.5–1h 起效，静脉迅速起效。目前已不推荐用于 ICU 常规镇静。
药物首剂量维持量肝肾功能异常
苯巴比妥新生儿惊厥：15–20 mg/kg·次新生儿维持：3–5 mg/kg·d qd/bid肾损：按 GFR 调整
儿童惊厥：15–20 mg/kg·次（最大 1000 mg）儿童维持：3–6 mg/kg·d；镇静 2 mg/kg·次 bid/tid肝损：暴露可能增加
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镇静 · 抗惊厥 · 麻醉与肌松药 · 苯巴比妥
注射用苯巴比妥钠：不良反应与禁忌
!不良反应
  • 嗜睡、头晕、共济失调
    为什么
    巴比妥类抑制中枢神经系统，容易出现嗜睡、头晕和共济失调。
  • 剂量过大或静注过快 → 呼吸抑制、低血压、喉痉挛、昏迷
    为什么
    剂量过大或推注过快会抑制呼吸和循环，严重时可昏迷。
  • 长期应用：耐受性、依赖性
    为什么
    长期用药会产生神经适应，停药或减量不当可出现依赖相关问题。
  • 偶见过敏反应（皮疹）
    为什么
    过敏体质再次暴露可能出现皮疹等过敏反应。
⊘禁忌症
  • 对巴比妥类过敏者
    为什么
    对巴比妥类过敏者再次使用可能发生过敏反应。
  • 严重肝肾功能损害、卟啉病
    为什么
    严重肝肾损害会影响代谢和排泄，卟啉病可被巴比妥类诱发或加重。
  • 严重呼吸功能不全、支气管哮喘
    为什么
    已有严重呼吸功能不全或哮喘时，中枢抑制会增加通气风险。
  • 未控制的糖尿病、药物滥用史
    为什么
    药物滥用史患者发生依赖和不当使用的风险更高。
常见急救药物使用 · 护理部培训
镇静 · 抗惊厥 · 麻醉与肌松药 · 苯巴比妥
注射用苯巴比妥钠：注意事项
1
给药前
  • 评估呼吸、循环状态
    为什么
    巴比妥类可抑制呼吸和循环，给药前要知道患者基线。
2
给药时
  • 静脉注射务必新鲜配制，缓慢给药
    为什么
    新鲜配制和慢速给药能减少配制问题及快速血药峰值带来的抑制。
  • 严密监测呼吸、血压、心率
    为什么
    主要风险集中在呼吸抑制和循环抑制。
  • 备好气管插管及人工呼吸设备
    为什么
    一旦呼吸抑制加重，需要立即支持通气。
3
给药后
  • 持续监测生命体征
    为什么
    作用时间较长，给药后风险不会马上结束。
  • 作用时间长，注意药物蓄积
    为什么
    长效药反复或大剂量使用时更容易蓄积。
  • 肝酶诱导剂，多种药物相互作用
    为什么
    肝酶诱导会改变多种合用药暴露，需关注相互作用。
  • 碱化尿液可加速排泄
    为什么
    弱酸性药物在碱性尿中排泄增加，临床处理需按医嘱执行。
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镇静 · 抗惊厥 · 麻醉与肌松药 · 苯巴比妥
苯巴比妥：药物相互作用与严重 ADR
↔药物相互作用
  • CYP 和 UGT 葡萄糖醛酸化的强效广谱诱导剂
  • 可影响多种经肝药酶代谢药物的药动学
!严重不良反应
  • 长期用药 → 叶酸缺乏、神经系统反应
  • 巨幼红细胞贫血
  • Stevens-Johnson 综合征、中毒性表皮坏死松解症
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镇静 · 抗惊厥 · 麻醉与肌松药
地西泮：药效学与用法用量
苯二氮卓类，增强 GABA 抑制性传递。低剂量抗焦虑，高剂量镇静。效价较劳拉西泮/咪达唑仑低，几乎立即起效，间断输注维持 30–60 min。
药物首剂量
地西泮抗癫痫/持续状态：出生 30 天–5 岁：每 2–5 min 0.2–0.5 mg（最大 5 mg）；5 岁以上：每 2–5 min 1 mg（最大 10 mg）；2–4 h 可重复
破伤风痉挛：30 天–5 岁 1–2 mg；5 岁以上 5–10 mg；小儿静注 3 min 内 ≤0.25 mg/kg，间隔 15–30 min 可重复
苯二氮䓬类作用
苯二氮䓬类
→
GABA 抑制增强
→
抗焦虑 / 镇静 / 抗惊厥
起效快
常见急救药物使用 · 护理部培训
镇静 · 抗惊厥 · 麻醉与肌松药 · 地西泮
注射用地西泮：不良反应与禁忌
!不良反应
  • 老年、肥胖、肝肾功能损害者易蓄积，过度镇静
    为什么
    脂溶性强且代谢时间较长，老年、肥胖和肝肾功能损害者更容易蓄积。
  • 静脉给药 → 注射部位血栓、静脉炎风险↑
    为什么
    静脉制剂刺激血管，局部可出现血栓或静脉炎。
  • 偶见过敏反应（皮疹）
    为什么
    再次暴露于致敏成分时可能发生皮疹等过敏反应。
  • 含丙二醇：高渗压、高 AG 代谢性酸中毒、急性肾损伤；严重时可多器官衰竭
    为什么
    丙二醇负荷过高可造成高渗和代谢紊乱，肾功能受损时更难清除。
⊘禁忌症
  • 注射剂含苯甲醇：禁止用于新生儿肌肉注射
    为什么
    苯甲醇在新生儿代谢能力有限，可能导致严重毒性。
常见急救药物使用 · 护理部培训
镇静 · 抗惊厥 · 麻醉与肌松药
我院抢救车：麻醉诱导 / 维持药
平稳诱导，安全麻醉
药品名规格用途
丙泊酚注射液20mg/10ml全麻诱导；短时手术麻醉
依托咪酯乳状注射液200mg/支全麻诱导和维持；ICU 辅助通气时的镇静
现场提问
循环不稳定时，丙泊酚和依托咪酯需要重点比较哪一项？
血压影响注射痛苏醒时间
点击查看答案
参考答案：血压影响。
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镇静 · 抗惊厥 · 麻醉与肌松药
丙泊酚：药效学特点
  • 烷基酚类短效静脉全麻药，高度脂溶性，快速起效
  • 说明书禁用于 16 岁以下儿童
  • 效应室平衡 t½keo 1.5–2.6 min
  • 单次推注 ≤0.5 min 起效，持续 5–15 min
  • 深度镇静，多次推注/高剂量输注可致全面麻醉
  • 适用于肝/肾功能不全患者
  • 无镇痛作用
  • 起效最快，苏醒最短，降低颅内压
常见急救药物使用 · 护理部培训
镇静 · 抗惊厥 · 麻醉与肌松药 · 丙泊酚
丙泊酚：不良反应与发生率
  • 快速注射 → 剂量依赖低血压（血管扩张 + 心肌收缩力↓）
    为什么
    丙泊酚可扩张血管并抑制心肌收缩，快速注射时血压更容易下降。
  • 呼吸暂停 2%、喉痉挛 0.2%、去氧饱和 9%、计划外插管 0.02%
    为什么
    镇静深度增加会抑制呼吸反射，气道事件可随之增加。
  • 低血压 15%、心动过缓 0.1%
    为什么
    血管扩张、迷走反应和心肌抑制可共同导致低血压或心动过缓。
  • 联用阿片类 → 呼吸事件风险↑
    为什么
    阿片类同样抑制呼吸，合用时呼吸抑制会叠加。
  • 丙泊酚输注综合征：延长输注于危重患儿
    为什么
    长时间大剂量输注可影响线粒体能量代谢，危重患儿风险更高。
  • 禁忌：卟啉症、心功能受损患儿
    为什么
    卟啉症和心功能受损时，代谢或循环储备不足会放大风险。
不良事件发生率
注射痛
为什么
乳剂和静脉刺激可引起局部疼痛，外周小静脉更明显。
5.57%
喉痉挛
为什么
气道反射受刺激或镇静深度变化时，喉部肌肉可能痉挛。
0.18%
肌阵挛
为什么
中枢兴奋和抑制转换过程中，少数患者可出现短暂肌肉抽动。
0.13%
心动过缓
为什么
迷走反应和心肌抑制会让心率下降。
0.10%
计划外插管
为什么
严重呼吸抑制或气道事件无法快速纠正时，可能需要气道支持。
0.02%
Lamond DW. Emerg Med Australas. 2010;22(4):265-286.
常见急救药物使用 · 护理部培训
镇静 · 抗惊厥 · 麻醉与肌松药
咪达唑仑
规格2ml : 10mg
  • 通过苯二氮䓬受体作用于脑干网状结构和边缘系统，降低 CNS 兴奋性
  • 分布 t½ 0.31±0.24 h；消除 t½ 2.4±0.8 h
  • IV 起效 1–3 min，持续 15–60 min
  • 抗焦虑、遗忘、肌松；无镇痛，疼痛性操作需联用镇痛剂
  • IV/IM/直肠/鼻内/舌下等多种途径
  • 合理剂量单独镇静时，呼吸抑制罕见
常见急救药物使用 · 护理部培训
镇静 · 抗惊厥 · 麻醉与肌松药 · 咪达唑仑
咪达唑仑：不良反应与注意
!不良反应 / 风险
  • 口服生物利用度 15–35%；鼻内/直肠 70–80%
    为什么
    不同给药途径吸收差异大，起效强度和持续时间会不同。
  • 呼吸抑制/暂停，尤其与阿片类联用
    为什么
    苯二氮卓类抑制中枢和呼吸驱动，合用阿片时抑制作用叠加。
  • 1–3% 反常反应：极度伤心哭泣、多动、攻击
    为什么
    少数患者会出现反常兴奋，表现为哭闹、躁动或攻击行为。
  • 依赖性、停药戒断反应
    为什么
    长期使用会形成适应，突然停药可出现戒断。
  • 氟马西尼可逆转，但癫痫/长期 BZD 患者慎用
    为什么
    氟马西尼解除苯二氮卓作用后，长期用药或癫痫患者可能诱发戒断或惊厥。
↔禁忌与相互作用
  • 潜在心脏抑制儿童慎用
    为什么
    潜在心脏抑制儿童循环储备较弱，镇静药影响可能更明显。
  • CNS/呼吸抑制剂增强 CNS 和呼吸抑制
    为什么
    中枢或呼吸抑制剂合用会叠加镇静和呼吸抑制。
  • 易与 CYP3A4 抑制/诱导剂相互作用
    为什么
    CYP3A4 影响咪达唑仑代谢，抑制或诱导都会改变药物暴露。
常见急救药物使用 · 护理部培训
镇静 · 抗惊厥 · 麻醉与肌松药
依托咪酯乳状注射液
规格20mg / 10ml
药理作用
非巴比妥类 IV 麻醉药。起效快，心血管影响小，呼吸抑制轻微。增强 GABA 传递。
适应症
全麻诱导（尤其心血管不稳定、老年、危重病人）；短小手术麻醉。
常用剂量
成人诱导 0.2–0.3 mg/kg 静脉注射
!ADR / 禁忌 / 注意
  • 注射痛、肌阵挛；恶心/呕吐（较丙泊酚高）
  • 单次诱导即可致可逆性肾上腺皮质激素合成↓
  • 禁忌：过敏、卟啉病；不推荐持续输注维持/ICU 镇静
  • 缓慢静注，监测生命体征；循环影响小但仍需测 BP
常见急救药物使用 · 护理部培训
镇静 · 抗惊厥 · 麻醉与肌松药
我院抢救车：肌松药及拮抗药
辅助麻醉，保障通气
药品名规格用途
氯化琥珀胆碱注射液20mg/10ml全麻时气管插管和术中维持肌松
注射用维库溴铵200mg/支全麻辅助；诱导插管；维持术中神经肌肉阻滞
甲硫酸新斯的明注射液2ml/1mg/支重症肌无力；术后肠胀气/尿潴留；拮抗非去极化肌松药
现场提问
用途栏里，哪两个用于肌松，哪一个用于拮抗非去极化肌松药？
琥珀胆碱维库溴铵新斯的明
点击查看答案
参考答案：琥珀胆碱、维库溴铵用于肌松；新斯的明用于拮抗非去极化肌松药。
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镇静 · 抗惊厥 · 麻醉与肌松药
神经肌肉阻断剂用于成人快速诱导插管
RSI：联合 NMBA 与快速起效镇静药，创造最佳插管条件。NMBA 对 RSI 实施必不可少，可提高成功率、降低并发症。
去去极化 NMBA
  • 如琥珀胆碱（SCh），Ach 类似物
  • 直接结合突触后 ACh 受体 → 持续兴奋
  • 暂时性肌束颤动 → 肌肉松弛
非非去极化 NMBA
  • 如维库溴铵，竞争性抑制突触后 ACh 受体
  • 避免去极化，抑制所有肌肉功能
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镇静 · 抗惊厥 · 麻醉与肌松药
氯化琥珀胆碱注射液
规格100mg / 2ml
药理
起效 30–60 s，作用 5–10 min，由血浆假性胆碱酯酶代谢。
适应症
全麻辅助气管插管；短暂深度肌松的外科操作；电休克治疗。
剂量
成人 RSI：0.75–1.5 mg/kg IV。剂量由总体重决定；宁可高估勿低估。
!ADR / 禁忌
  • 心动过缓、心律失常、一过性 BP↑；高钾血症；ICP/眼内压↑
  • 恶性高热、呼吸暂停延长
  • 禁忌：恶性高热史、假性胆碱酯酶缺乏、严重高钾、大面积烧伤早期等
短时肌松路径
神经肌接头
→
持续去极化
→
短时肌松
30–60 s 起效 5–10 min 作用
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镇静 · 抗惊厥 · 麻醉与肌松药
维库溴铵：药效学与作用模式
  • 非去极化肌松剂，竞争性拮抗烟碱型 ACh 受体
  • 起效 30–60 s，持续 20–50 min
  • ICU 常用于儿童诱导插管
  • NMBA 与危重症多发神经病变相关 → 限制使用、短时间低剂量
  • 仅充分镇痛镇静仍无效时（pARDS、严重哮喘）才建议
  • 婴儿起效更短、恢复较成人长（7 周–1 岁恢复时间 ×1.5）
NMJ神经肌肉接头作用模式
正常：ACh 结合受体 → 骨骼肌收缩
去极化型：持续兴奋 → 先颤动后松弛
竞争型：阻断 ACh 与受体结合 → 松弛
中国儿童重症监护病房镇痛和镇静治疗专家共识(2018版). 中华儿科杂志, 2019.
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镇静 · 抗惊厥 · 麻醉与肌松药
注射用维库溴铵
规格200mg / 支
药理作用
非去极化肌松剂。竞争性拮抗 NMJ 烟碱型 ACh 受体。起效 30–60 s，持续 20–50 min，经肝肾代谢/排泄。
适应症
全麻辅助气管插管；维持术中神经肌肉阻滞。
剂量
成人 RSI：0.1–0.2 mg/kg；儿童：0.08–0.1 mg/kg·次，0.5–1.0 μg/kg·min
RSI 技巧
较琥珀胆碱起效可能延迟；紧急插管前 3 min 可予预先剂量 0.01 mg/kg，再予 0.15 mg/kg
!ADR / 注意
  • 肌无力、深度麻痹；呼吸功能不全、呼吸暂停
  • 严重过敏反应（可致死）
  • 需有经验麻醉医师指导，备充分呼吸支持
  • 确保自主呼吸充分恢复前辅助/控制通气
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镇静 · 抗惊厥 · 麻醉与肌松药
甲硫酸新斯的明注射液
药理
可逆性抑制胆碱酯酶 → NMJ 处 ACh↑ → 增强神经肌肉传递。
适应症
拮抗非去极化肌松残余；重症肌无力；术后腹胀/尿潴留。
剂量
拮抗肌松：成人 0.04–0.07 mg/kg（一般 0.5–2.5 mg）缓慢 IV；儿童 0.03–0.07 mg/kg
用法
通常与阿托品/格隆溴铵合用对抗 M 样副作用；心动过缓时先抗胆碱药再新斯的明
!ADR / 禁忌 / 注意
  • M 样：流涎、出汗、恶心呕吐、支气管痉挛、心动过缓
  • N 样（大剂量）：肌束震颤、胆碱能危象
  • 禁忌：肠梗阻、尿路梗阻、哮喘、心绞痛、心动过缓等
  • 确认肌松类型；观察肌力恢复；警惕二次松弛
常见急救药物使用 · 护理部培训
05
PART FIVE

电解质与液体复苏

抢救车电解质、补液原则、常用溶液与临床算例。
电解质补液原则溶液选择临床算例
电解质与液体复苏
我院抢救车：电解质
维持平衡，液体复苏
药品名规格用途
氯化钾注射液10ml:1.0g/支低钾血症；洋地黄中毒所致频发性、多源性早搏或快速心律失常
5%碳酸氢钠注射液12.5g:250ml/瓶代谢性酸中毒；碱化尿液；治疗胃酸过多
50%葡萄糖注射液20ml补充能量和体液；低血糖；高钾血症
现场提问
低钾、酸中毒、低血糖分别对应表中哪一种药？
氯化钾碳酸氢钠50%葡萄糖
点击查看答案
参考答案：低钾对应氯化钾；酸中毒对应碳酸氢钠；低血糖对应 50% 葡萄糖。
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电解质与液体复苏
处方审核的重要性
静脉输液画面
1
补液医嘱不能只看有没有液体，还要看量、类型和速度
1999 年英国围手术期死亡调查提示，大量住院患者因输注过多或过少液体而死亡。我国儿童因补液过量导致心衰的案例也时有报道。
液体量
过多或过少都要追问依据
溶液类型
先看脱水和电解质状态
速度
结合生命体征动态复评
NICE Clinical Guidelines, No. 174. Intravenous fluid therapy in adults in hospital. 2017.
‹›
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电解质与液体复苏
液体复苏：原则与补液量
  • 目的：纠正水及电解质紊乱，恢复/维持血容量、渗透压、酸碱与电解质稳定
  • 补液原则：三定（定量、定性、定速）；三先（先盐后糖、先浓后淡、先快后慢）
  • 扩容首选：等张晶体（生理盐水或乳酸林格氏液）
  • 低渗脱水：2/3 张 4:3:2 液；等渗/继续损失：1/2 张 3:2:1 液
量补液总量
  • 轻度：90–120 ml/kg
  • 中度：120–150 ml/kg
  • 重度：150–180 ml/kg
低渗脱水 Na⁺<120：3% NaCl 12 ml/kg 可升 Na⁺ 10 mmol/L
5% SB（ml）=（BE-3）×0.3×体重×1.7；见尿补钾、警惕低钙
儿童急性感染性腹泻病诊疗规范（2020 年版）
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电解质与液体复苏
常用非电解质溶液
主要供给水分与部分热量，纠正高渗状态；不能用于补充体液丢失
5%5% 葡萄糖
  • 渗透压：等渗溶液
  • 输注速度：0.5–0.85 g/kg/h
  • 新生儿（尤其早产/低体重）低血糖或高血糖风险↑；儿童低渗性低钠血症风险↑
10%10% 葡萄糖
  • 渗透压：高渗溶液
  • 入体内后氧化供能或成糖原，不维持血浆渗透压
常见急救药物使用 · 护理部培训
电解质与液体复苏
常用电解质溶液
补充损失的液体、电解质，纠正酸碱失衡
先看目标
补容量
补电解质
纠正酸碱
生理盐水
等渗；Na⁺/Cl⁻ 各 154 mmol/L；Cl⁻ 高于血浆（103）
高渗氯化钠
3% 纠正低钠；10% 配制混合液。需补钠（mmol）=(140-血钠)×体重×0.6
碳酸氢钠
1.4% 等渗，5% 高渗；代谢性酸中毒首选。5%SB（ml）=（BE-3）×0.3×体重×1.7
氯化钾
须稀释 0.2–0.3% IV；100 ml 中 10%KCl ≤3 ml。需补 K（mmol）=(4-血钾)×体重×0.6
常见急救药物使用 · 护理部培训
电解质与液体复苏 · 临床案例
液体复苏：入院第一天病程
查体：T 36.1℃，R 62，P 156，SPO2 90%，BP 65/20 mmHg。GCS 11 分。血气：pH 7.191，BE -22.2，K⁺ 2.6，Na⁺ 157 mmol/L …
治疗医嘱
0.9% NS 30 ml ivgtt st 100 ml/h
0.9% NS 30 ml ivgtt st / 去甲肾上腺素 0.29 mg
10% GS 100 ml ivgtt st / 浓氯化钠 3 ml / KCl 3 ml
5% GS 137.7 ml ivgtt st / 碳酸氢钠 / 去甲肾上腺素 / 肾上腺素
查体
先读循环和呼吸
血气
再看酸碱和电解质
医嘱
逐条对应问题
复评
回到生命体征
现场讨论
看到这组生命体征和血气，审核医嘱时最先确认哪一项？
审核顺序：先把查体、血气和医嘱连起来，再判断每条医嘱是否有依据。
常见急救药物使用 · 护理部培训
电解质与液体复苏 · 临床案例
纠正电解质紊乱案例
男，1 岁 2 月，10 kg，急性胃肠炎、重度低渗性脱水。眼凹深陷，皮肤干燥，哭时无泪。
扩容
NS 140 ml + 5% SB 17.5 ml + 5% GS 52.5 ml（210/3=70 → 70×2 盐，70 ml 碱）
累积损失
NS 320 ml + 5% SB 40 ml + 5% GS 360 ml（700 ml 的 4:3:2 液）
继续损失+生理需要
900 ml 的 3:2:1 液（NS 300 + SB 40 + GS 922.5 ml 合计）
见尿补钾
10% KCl 15 ml
现场提问
按四块内容梳理计算思路：先补什么，再补什么，什么时候补钾？
点击查看答案
参考答案：先扩容；再补累积损失；随后补继续损失和生理需要量；补钾需见尿后进行，本例为 10% KCl 15 ml。
常见急救药物使用 · 护理部培训
电解质与液体复苏
总结：安全 · 合理 · 有效
✓
选择是否正确
生理氯化钠与葡萄糖，使用场合有所不同
kg
剂量是否正确
根据年龄、体重、疾病状态确定液体量
∿
速率是否正确
不同场合，输液速率也有所不同
现场复盘
选液、剂量、速率各自的判断依据是什么？
常见急救药物使用 · 护理部培训
06
PART SIX

解毒药物

纳洛酮、氟马西尼、碘解磷定 — 特异拮抗，逆转毒性。
阿片拮抗BZD 拮抗有机磷复能
解毒药物
我院抢救车：解毒药物
特异拮抗，逆转毒性
药品名规格用途
碘解磷定注射液0.5g/支解救多种有机磷酸酯类杀虫剂中毒
二巯丙磺钠注射液0.125g/支汞、砷中毒首选；对铬、铋、铅、铜、锑亦有效
氟马西尼注射液0.5mg/支逆转 BZD 所致中枢镇静；终止其诱导/维持的全麻
盐酸纳洛酮注射液0.4mg/支阿片复合麻醉术后促苏醒；逆转阿片类呼吸抑制
病例判断
术后镇痛患者嗜睡、呼吸频率下降，考虑阿片类药物相关呼吸抑制；从表中优先取哪一种解毒药？
盐酸纳洛酮氟马西尼碘解磷定二巯丙磺钠
点击查看答案
参考答案：盐酸纳洛酮注射液。它用于逆转阿片类药物相关呼吸抑制；若是 BZD 所致中枢镇静，再考虑氟马西尼。
常见急救药物使用 · 护理部培训
解毒药物
盐酸纳洛酮注射液
药理
特异性阿片受体拮抗剂，竞争性逆转吗啡、芬太尼等引起的呼吸抑制、中枢抑制和低血压。自身几乎无活性。
适应症
阿片类急性中毒；诊断阿片依赖；新生儿阿片戒断辅助治疗。
量常用剂量
  • 阿片过量：成人首次 0.4–2 mg IV，每 2–3 min 可重复，总量 ≤10 mg
  • IV 困难可 IM/SC；亦可用于不明原因昏迷诊断
阿片受体拮抗
纳洛酮
→
竞争阿片受体
→
逆转呼吸抑制 / 中枢抑制
自身几乎无活性
常见急救药物使用 · 护理部培训
解毒药物 · 纳洛酮
纳洛酮：注意事项
1
给药途径
  • 静脉注射（首选，最快）
  • 肌内/皮下注射
  • 静脉滴注（长效阿片中毒需持续拮抗）
2
不良反应
  • 剂量过大/过快 → 阿片依赖者急性戒断
  • 偶见高血压、心动过速、室性心律失常、肺水肿
3
护理观察
  • 监测呼吸频率/深度/节律、BP、HR、意识、瞳孔
  • 警惕戒断症状与二次呼吸抑制
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解毒药物
氟马西尼注射液
  • 特异性 BZD 受体拮抗剂，逆转地西泮、咪达唑仑等中枢抑制
  • 竞争性抑制 BZD 与 GABA_A 受体苯二氮䓬位点结合
  • 逆转镇静、催眠、遗忘、抗焦虑及部分抗惊厥作用
量常用剂量
  • 初始 0.2 mg IV
  • 每 60 s 可重复 0.1–0.2 mg，总量 ≤1–3 mg
  • 用于麻醉后苏醒或 BZD 中毒
苯二氮䓬拮抗
氟马西尼
→
竞争苯二氮䓬位点
→
逆转镇静
催眠 遗忘 抗焦虑
常见急救药物使用 · 护理部培训
解毒药物 · 氟马西尼
氟马西尼：临床应用注意事项
!不良反应 / 禁忌
  • 常见：恶心、呕吐、头晕、焦虑、心悸、潮红
  • 长期 BZD 使用者可诱发戒断（焦虑、激动、震颤、惊厥）
  • 禁忌：过敏；BZD 控制颅内压增高/癫痫持续状态者
  • 三环/四环抗抑郁药中毒慎用
护护理要点
  • 作用时间通常短于多数 BZD → 警惕二次镇静，可能需重复给药
  • 清醒后应专人陪护，镇静可能复现
常见急救药物使用 · 护理部培训
解毒药物
碘解磷定注射液
  • 胆碱酯酶复能剂：使磷酰化胆碱酯酶脱磷酰基，恢复酶活性
  • 给药：缓慢 IV、IV 滴注、IM
  • 适应症：急性有机磷农药中毒
  • 必须与阿托品足量、早期、联合应用
协同联合机制
  • 阿托品：对抗已积聚 ACh 的毒蕈碱样作用
  • 碘解磷定：恢复胆碱酯酶活性
  • 两者协同提高疗效
复能与协同
磷酰化胆碱酯酶
→
碘解磷定复能
→
酶活性恢复
阿托品 → 对抗毒蕈碱样作用
常见急救药物使用 · 护理部培训
解毒药物 · 碘解磷定
碘解磷定：用药剂量与观察
轻
轻度中毒
0.5–1 g 缓慢 IV；4–6 h 可重复
中
中度中毒
首次 1–1.5 g 缓慢 IV；以后每 4–6 h 0.5–1 g
重
重度中毒
首次 1–2 g 缓慢 IV；继以 0.5–1 g/h 滴注或每 1–2 h 重复 0.5–1 g
给药
按中毒程度执行医嘱
观察
呼吸、HR、BP、瞳孔、肌颤、意识
复评
看毒蕈碱样和烟碱样症状是否改善
现场提问
如果症状改善不明显，复评时你会先看哪三项观察指标？
护理观察：呼吸、HR、BP、瞳孔、肌颤、意识；毒蕈碱样/烟碱样症状是否改善
常见急救药物使用 · 护理部培训
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THANKS

费皓天
华西第二医院 · 药学部
2026.6.25